同济陈义汉教授Nature子刊发表最新成果

　　心力衰竭(HF)与心肌细胞中复杂的分子重构有关。然而，人们并不清楚这一过程背后的具体机制。

　　为此同济大学的研究人员进行了深入研究，鉴定了一个通过引起凋亡介导心力衰竭的关键蛋白。这一成果发表在十月八日的Nature Communications杂志上，文章的通讯作者是同济大学医学院的陈义汉教授。

　　分选连接蛋白SNX13(sorting nexin-13)是RGS蛋白家族的成员，可以调节G蛋白的信号传导。研究人员发现，SNX13也是心力衰竭的强力调节者。

　　他们在人和动物的衰竭心脏中，观察到了SNX13水平的降低。他们还发现，SNX13缺陷型斑马鱼存在显著的心肌细胞凋亡，这是一种明显的心力衰竭特征。(延伸阅读：Cell：让心脏返老还童)

　　研究显示，减少SNX13的表达，能够促进ARC蛋白的降解性分选。ARC蛋白是带有caspase 富集功能域的多功能凋亡抑制因子。ARC的降解性分选会激活凋亡通路，导致心肌细胞大量损失，进而影响心脏的正常功能。进一步研究表明，SNX13 N端的PXA结构负责介导ARC的胞内体运输。